bokhylla (Svenska)

patofysiologi

det finns en mängd sjukdomstillstånd som inducerar metabolisk alkalos. I allmänhet kan orsakerna minskas ner till ett intracellulärt skift av vätejoner, gastrointestinal (GI) förlust av vätejoner, överdriven renal vätejonförlust, retention eller tillsats av bikarbonatjoner, eller volymkontraktion runt en konstant mängd extracellulärt bikarbonat som kallas kontraktion alkalos. Allt detta leder till nettoresultatet av ökade nivåer av bikarbonat i blodet., Så länge njurfunktionen upprätthålls utsöndras överskott av bikarbonat i urinen ganska snabbt. Som ett resultat kommer metabolisk alkalos att fortsätta om förmågan att eliminera bikarbonat försämras på grund av en av följande orsaker: hypovolemi, minskad effektiv arteriell blodvolym, kloridutarmning, hypokalemi, minskad glomerulär filtreringshastighet och/eller hyperaldosteronism.

intracellulär förskjutning av väte

När som helst som vätejoner skiftas intracellulärt, har denna obalans i buffertsystemet en relativ ökning av bikarbonat., Processer som driver väte intracellulärt innefattar hypokalemi.

Gastrointestinal förlust av väte

magvätskor är mycket sura vid ett pH på cirka 1, 5 till 3, 5. Vätesekretion uppnås via parietala celler i magslemhinnan. Därför kommer den stora volymen förlust av gastriska sekret korrelera som en förlust av väteklorid, en sur substans, vilket leder till en relativ ökning av bikarbonat i blodet, vilket driver alkalos. Förluster kan uppstå patologiskt via vomitus eller nasogastrisk sugning.,

Renal förlust av väte

väte används inom njurarna är en antiporter energigradient för att behålla en mängd andra element. Av intresse här reabsorberas natrium genom en utbyte av väte i njuruppsamlingskanalerna under påverkan av aldosteron. Därför kommer patologier som ökar nivåerna av mineralokortikoider eller ökar effekten av aldosteron, såsom Conns syndrom, att leda till hypernatremi, hypokalemi och väteförlust i urinen., I en liknande tankegång kan loop och tiaziddiuretika inducera sekundär hyperaldosteronism genom att öka natrium-och vätskebelastningen till den distala nefronen, vilket uppmuntrar renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Genetiska defekter som leder till minskat uttryck för jontransportörer i Henles slinga är möjliga men mindre vanliga. Dessa syndrom är kända som Bartter och Gitelman sjukdom. Nettoeffekten av dessa genetiska defekter är besläktad med verkan av loopdiuretika.,

Retention/tillsats av bikarbonat

flera etiologier leder till ökningar av bikarbonat i blodet. Den enklaste av dessa är en överdos av exogent natriumbikarbonat i en medicinsk miljö. Mjölk-alkali syndrom är en patologi där patienten konsumerar alltför stora mängder orala kalciumantacida, vilket leder till hyperkalcemi och varierande grader av njursvikt. Dessutom, eftersom antacida är neutraliserande medel, lägger de alkaliska ämnen till kroppen samtidigt som syranivåerna minskar, vilket ökar pH., En patologi som ligger i linje med normal fysiologi är kroppens naturliga kompensationsmekanism för hypercarbia. När en patient hypoventilater uppträder CO2-retention i lungorna och minskar därefter pH. över tiden kompenserar njursystemet genom att behålla bikarbonat för att balansera pH. detta är en långsammare process. När hypoventilation korrigeras, till exempel med en ventilatorassisterad andningssvikt patientens CO2 nivåer kommer snabbt att minska, men bikarbonatnivåerna kommer att släpa i att minska. Detta orsakar post-hyperkapni metabolisk alkalos, vilket är självkorrigerande., Det är möjligt att beräkna den förväntade pCO2 i fastställandet av metabola alkalosis för att avgöra om det är en kompensatorisk ökning av bikarbonat, eller om det finns en bakomliggande patologi körning alkalosis med hjälp av följande ekvation:

  • Förväntas pCO2 = 0.7 (HCO3) + 20 mmHg +/- 5

Om den förväntade pCO2 inte stämmer med den uppmätta värdet en underliggande metaboliska alkalosis är förmodligen närvarande.

kontraktion alkalos

detta fenomen uppstår när en stor volym natriumrik, bikarbonat låg vätska förloras från kroppen., Detta sker med diuretisk användning, cystisk fibros, medfödd kloriddiarré, bland annat. Nettokoncentrationen av bikarbonat ökar som ett resultat. Denna patologi kompenseras lätt av frisättningen av väte från intracellulärt utrymme för att balansera pH i de flesta incidenter.

den exakta etiologin, om Okänd eller inte uppenbar, kan belysas delvis genom utvärdering av urinklorid. Metabolisk alkalos är uppdelad i 2 huvudkategorier: klorid responsiv med urinklorid mindre än 10 mekv / l och kloridresistent med urinklorid större än 20 mekv / L., Kloridkänsliga etiologier inkluderar förlust av väte via mag-tarmkanalen, medfödd kloriddiarrésyndrom, kontraktionsalkalos, diuretikabehandling, post-hyperkapnisyndrom, cystisk fibros och exogen alkalotisk medelanvändning. Kloridresistenta etiologier innefattar retention av bikarbonat, förskjutning av väte i intracellulära utrymmen, hyperaldosteronism, Bartters syndrom och Gitelman syndrom.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *