jonge patiënt met geïsoleerde Tongafwijking

antwoord

MR angiografie van de nek (figuur) toonde dolichoectasie van de linker inwendige halsslagader in de buurt van het hypoglykemie kanaal, wat een vervolg was op een oudere dissectie volgens de neuroradioloog. Deze 9-mm dilatatie (vergeleken met 4 mm van de normale vaatwand) kan hebben veroorzaakt hypoglykemie zenuwcompressie en de symptomen. De lichte dysartrie en dysfagie werden veroorzaakt door verminderde motorische functie van de tong.,

figuur. MR angiografie van de nek. Dolichoectasia (9 mm) van de linker inwendige halsslagader in de buurt van het hypoglykemie kanaal.

volgens onze geschreven institutionele richtlijnen starten we met warfarine bij patiënten met acute halsslagader dissecties; echter, vanwege de chronische aard van de dissectie in dit geval werd warfarine niet gestart., Van belang, vanwege de oude cerebellaire infarcten, cardioloog werd geraadpleegd en geen bron van cardiogene emboli werd gevonden op transesophageale echocardiografie. Patent foramen ovale werd niet gevonden. Een ECG van 48 uur was normaal. Er werd geen trombofilie gevonden. Routine secundaire preventieve medicijnen werden voorgeschreven, waaronder aspirine, dipyridamol, simvastatine en enalapril.

een logopedist gecontroleerd op slikstoornissen. Volgens het rapport had de patiënt eigenlijk geen dysfagie, maar problemen met eten als gevolg van verminderde bewegingen van de tong., De dysartrie verdween bijna volledig tijdens de ziekenhuisopname. Hij werd ontslagen met een aanbeveling om plotselinge bewegingen van het hoofd en de nek te voorkomen en te stoppen met roken. Er werd een vervolgbezoek vastgesteld.

discussie

Solitaire antidilossale zenuw (craniale zenuw XII) parese komt relatief zelden voor. De 12e craniale zenuw komt uit het medulla tussen de ventrolaterale sulcus, de olijf, en de piramides en verlaat de schedel door de hypoglossale foramen in de achterste craniale fossa., Het gaat naar beneden in de buurt van de inferieure ganglion van de vagus te liggen tussen de interne halsslagader en de interne halsader. De zenuw gaat dan lateraal naar de bifurcatie van de gemeenschappelijke halsslagader en lussen boven het tongbeen alvorens ventraal naar de spieren van de tong te voorzien.1 de hypoglykemische zenuw is puur motorisch. Het innerveert de genioglossus, hyoglossus, styloglossus (extrinsieke spieren), en de intrinsieke spieren van de tong, evenals de lagere tongbeen groep van spieren door ansa cervicalis.

De genioglossusspier vormt het grootste deel van de tong., De hypoglossus spier is een dunne, platte, vierzijdige spier en de styloglossus spier interdigitates met de hyoglossus spier. De extrinsieke palatoglossusspier is de enige tongspier, die wordt geïnnerveerd door de nervus vagus. De gepaarde extrinsieke spieren zijn verbonden met de omringende structuren. De Ansa hypoglossi, die de infrahyoïde bandspieren innerveert, wordt gevormd uit C-1 vezels en de hypoglossale zenuw.2

laesies van de nervus hypoglykemie kunnen worden onderverdeeld in supranucleair, nucleair en infranucleair afhankelijk van de laesieplaats., Om de tong in de middellijn uit te steken, is een evenwichtige werking van beide genioglossus-spieren vereist. Een supranucleaire verlamming veroorzaakt motorische disfunctie contralaterale aan de zijkant van de laesie zonder atrofie of fasciculaties. De tong zal afwijken van de zijkant van de laesie. Nucleaire of infranucleaire laesies veroorzaken moeite bewegen van de tong ipsilateraal, en later, unilaterale spieratrofie en zelfs fasciculaties kunnen optreden, die dysartrie kan veroorzaken., Als innervatie van de infrahyoïde bandspieren is betrokken, kan de ziekte worden gelokaliseerd aan de segmenten van de hypoglossale zenuw distale tot het punt waarop het wordt samengevoegd door de C1-vezels.2

de nucleaire en infranucleaire antidilossale zenuw kan worden onderverdeeld in 5 segmenten om te helpen, die aanwijzingen geven niet alleen voor de lokalisatie, maar ook helpen bij het bepalen van de waarschijnlijke pathogenese. Deze segmenten zijn de medullaire, cisternale, schedelbasis, nasofaryngeale / orofaryngeale carotis ruimte, en sublinguale segmenten. Elk segment wordt geassocieerd met een verschillende reeks waarschijnlijke pathologieën., Bijvoorbeeld, wordt het segment van de carotis ruimte geassocieerd met primaire kanker, metastase, en vaatdissectie. Zowel computertomografie als MRI zijn nuttig bij het beoordelen van structurele laesies zoals deze die de 12e hersenzenuw kunnen comprimeren.2

volgens een studie van 100 gevallen met 12e zenuwverlamming werd bijna de helft van de gevallen veroorzaakt door kanker (49%), 12% door trauma en slechts 6% door beroerte. Andere redenen voor hypoglykemische zenuwdisfunctie waren multipele sclerose (6%), chirurgie (5%), Guillain–Barre neuropathie (4%) en infectie (4%).,3 in een andere studie hadden 2 van de 7 patiënten met hypoglykemische zenuwverlamming en vermoede massa van de tongbasis interne halsslagader dissectie (ICAD).4

cervicale arteriële dissectie is een onderliggende oorzaak van beroerte bij jonge patiënten in 16% van de gevallen, waarvan bijna de helft wordt veroorzaakt door ICAD.5 dissecties ontstaan, met of zonder duidelijke hoofd-of nektrauma, uit een intimale scheur die het mogelijk maakt arterieel bloed onder druk in de arteriële wand en vormen een intramuraal hematoom. Deze ruimte staat ook bekend als het valse lumen.,6 dissectie van de interne halsslagader presenteert typisch als pijn aan 1 kant van het hoofd, gezicht, of nek vergezeld van gedeeltelijke Horner syndroom en gevolgd door late cerebrale of retinale ischemie. Deze klassieke triade is aanwezig in <50% van de ICAD-gevallen.De meeste patiënten hebben ≥2 van deze symptomen, maar dissectie kan optreden met slechts 1 of geen van deze duidelijke symptomen. In een studie werd de 12e hersenzenuw aangetast bij >5% van alle patiënten met ICAD, waardoor het de meest aangetaste hersenzenuw is.,8 minder dan 5% van de patiënten met ICAD had geïsoleerde bevindingen van de schedelzenuw, terwijl 12% van de patiënten ≥1 schedelzenuwtekorten had.8 geïsoleerde hypoglykemische zenuwdeficit, zonder enige andere bevindingen aangezien de enige presentatie van ICAD zeldzaam is.8,9 er zijn tot op heden geen gerandomiseerde klinische onderzoeken naar de behandeling van ICAD, maar anticoagulatie gedurende 3 tot 6 maanden is historisch geaccepteerd,7 hoewel meer recente gegevens suggereren dat er geen verschil is tussen de 2 opties.,De meeste dissecties genezen spontaan, en chirurgische of endovasculaire behandeling moet worden gereserveerd voor patiënten die verslechterende symptomen van ischemie hebben ondanks adequate anticoagulatie.De langetermijnprognose van ICAD is relatief goed met een 16-jaars cumulatief risico op overlijden van slechts 3,0% (95% betrouwbaarheidsinterval, 0-6, 9) en het gemiddelde jaarlijkse sterftecijfer is slechts 0,2%.,

INNAPUNTEN

  • geïsoleerde hypoglykemische zenuwverlamming heeft vele mogelijke pathofysiologieën, waaronder tumor, trauma, gevolgen van arteriële dissectie, infectie, multiple sclerose en chirurgie.

  • behandeling van de 12e zenuwverlamming is gericht op de onderliggende pathofysiologie.

  • interne halsslagader dissectie kan optreden zonder duidelijk hoofdletsel en moet worden uitgesloten bij jongvolwassenen met een hypoglossale zenuwverlamming.

informatieverschaffing

geen.,

voetnoten

correspondentie met Karoliina Aarnio, MD, Department of Neurology, Helsinki University Central Hospital, Haartmaninkatu 4, 00290 Helsinki, Finland. E-mail
  • 1. Brannagan TH, Weimer LH. De hypoglykemische zenuw (cranial nerve XII). in:, Rowland LP, Pedley TA. Merritt ‘ s Neurologie. 12e ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2010: 510.Google Scholar
  • 2. Thompson EO, Smoker WR. Hypoglykemie zenuwverlamming: een segmentale benadering.Radiografie. 1994; 14:939–958.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. Keane JR. twaalfde zenuwverlamming. Analyse van 100 gevallen.Arch Neurol. 1996; 53:561–566.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4. Leerde KO, Thaler ER, O ‘ Malley BW, Grady MS, Loevner LA. Hypoglykemie zenuwverlamming gemist en verkeerd geïnterpreteerd: de verborgen schedelbasis.J Comput Assist Tomogr. 2012; 36:718–724.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5. Aarnio K, Haapaniemi E, Melkas S, Kaste M, Tatlisumak T, Putaala J. long-term mortality after first-ever and recurrent stroke in young adults.Slag. 2014; 45:2670–2676.LinkGoogle Scholar
  • 6. Schievink WI., Spontane dissectie van de halsslagaders en de wervelslagaders.N Engl J Med. 2001; 344:898–906.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7. Steinke W, Rautenberg W, Schwartz A, Hennerici M. Noninvasive monitoring of internal carotis artery dissection.Slag. 1994; 25:998–1005.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8. Mokri B, Silbert PL, Schievink WI, Piepgras DG. Hersenzenuwverlamming bij spontane dissectie van de extracraniale interne halsslagader.Neurologie. 1996; 46:356–359.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9. Lindsay FW, Mullin D, Keefe MA., Subacute hypoglossal nerve paresis with internal carotid artery dissection.Laryngoscope. 2003; 113:1530–1533.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10. Kennedy F, Lanfranconi S, Hicks C, Reid J, Gompertz P, Price C, et al.; CADISS Investigators. Antiplatelets vs anticoagulation for dissection: CADISS nonrandomized arm and meta-analysis.Neurology. 2012; 79:686–689.CrossrefMedlineGoogle Scholar

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *