boekenplank (Nederlands)

Pathofysiologie

Er is een veelheid van ziektestaten die metabole alkalose induceren. In het algemeen kunnen de oorzaken worden beperkt tot een intracellulaire verschuiving van waterstofionen, gastro-intestinaal (GI) verlies van waterstofionen, overmatig renale waterstofionenverlies, retentie of toevoeging van bicarbonaationen, of volumesamentrekking rond een constante hoeveelheid extracellulair bicarbonaat bekend als contractiealkalose. Dit alles leidt tot het netto resultaat van verhoogde niveaus van bicarbonaat in het bloed., Zolang de nierfunctie gehandhaafd blijft, wordt een overmaat bicarbonaat vrij snel in de urine uitgescheiden. Als gevolg hiervan zal metabole alkalose aanhouden als het vermogen om bicarbonaat te elimineren wordt aangetast als gevolg van een van de volgende oorzaken: hypovolemie, verminderd effectief arterieel bloedvolume, chloridedepletie, hypokaliëmie, verminderde glomerulaire filtratiesnelheid en/of hyperaldosteronisme.

intracellulaire verschuiving van waterstof

telkens wanneer waterstofionen intracellulair worden verschoven, heeft deze onbalans in het buffersysteem een relatieve toename van bicarbonaat., Processen die waterstof intracellulair aandrijven, omvatten hypokaliëmie.

gastro-intestinaal verlies van waterstof

maagvloeistoffen zijn zeer zuur bij een pH van ongeveer 1,5 tot 3,5. Waterstofsecretie wordt bereikt via pariëtale cellen in het maagslijmvlies. Daarom zal het grote volumeverlies van maagsecreties correleren als een verlies van waterstofchloride, een zure stof, wat leidt tot een relatieve toename van bicarbonaat in het bloed, waardoor alkalose wordt veroorzaakt. Verliezen kunnen pathologisch optreden via braaksel of nasogastrische zuiging.,

Nierverlies van waterstof

waterstof wordt gebruikt in de nieren zijn een antiporter energiegradiënt om een veelheid van andere elementen te behouden. Van belang hier, wordt natrium opnieuw geabsorbeerd door een uitwisseling voor waterstof in de nier het verzamelen kanalen onder invloed van aldosteron. Daarom zullen pathologieën die de niveaus van mineralocorticoïden verhogen of het effect van aldosteron, zoals het syndroom van Conn, verhogen tot hypernatremie, hypokaliëmie en waterstofverlies in de urine., In een vergelijkbare geest zijn lus-en thiazidediuretica in staat secundair hyperaldosteronisme te induceren door de natrium-en vloeistofbelasting naar het distale nefron te verhogen, wat het renine-angiotensine-aldosteronsysteem stimuleert. Genetische defecten die leiden tot verminderde expressie van ionentransporters in de lus van Henle zijn mogelijk, maar minder vaak voor. Deze syndromen staan bekend als de ziekte van Bartter en Gitelman. Het netto effect van deze genetische defecten is verwant aan de werking van lisdiuretica.,

retentie / toevoeging van bicarbonaat

verschillende etiologieën leiden tot een toename van bicarbonaat in het bloed. De eenvoudigste daarvan is een overdosis exogeen natriumbicarbonaat in een medische omgeving. Melk-alkalisyndroom is een pathologie waarbij de patiënt overmatige hoeveelheden orale calciumantacida consumeert, wat leidt tot hypercalciëmie en verschillende graden van nierfalen. Bovendien, aangezien antacida neutraliserende agenten zijn, voegen zij alkalische substanties aan het lichaam toe terwijl het verminderen zuurniveaus waardoor pH., Een pathologie die in lijn is met normale fysiologie is het natuurlijke compensatiemechanisme van het lichaam voor hypercarbia. Wanneer een patiënt hypoventileert, treedt CO2-retentie op in de longen en verlaagt vervolgens de pH. na verloop van tijd compenseert het nierstelsel door bicarbonaat vast te houden om de pH in evenwicht te brengen. Dit is een trager proces. Zodra de hypoventilatie is gecorrigeerd, zoals bij een beademingsapparaat-geassisteerde respiratoire falen patiënt zal de CO2-niveaus snel afnemen, maar bicarbonaatniveaus zullen vertragen in het verminderen. Dit veroorzaakt post-hypercapnia metabolische alkalose, die zichzelf corrigeert., Het is mogelijk om de verwachte pCO2 in de setting van metabole alkalose te berekenen om te bepalen of het een compenserende toename van bicarbonaat is, of als er een onderliggende pathologische drijvende alkalose is met behulp van de volgende vergelijking:

  • verwachte pCO2 = 0,7 (HCO3) + 20 mmHg +/- 5

indien de verwachte pCO2 niet overeenkomt met de gemeten waarde, is een onderliggende metabole alkalose waarschijnlijk aanwezig.

Contractiealkalose

dit verschijnsel treedt op wanneer een groot volume natriumrijke, bicarbonaatarme vloeistof uit het lichaam verloren gaat., Dit gebeurt bij diuretisch gebruik, cystische fibrose, congenitale chloridediarree, onder anderen. Hierdoor neemt de nettoconcentratie van bicarbonaat toe. Deze pathologie wordt gemakkelijk gecompenseerd door de versie van waterstof uit intracellular ruimte om de pH in de meeste incidenties in evenwicht te brengen.

de exacte etiologie, indien onbekend of niet duidelijk, kan gedeeltelijk worden opgehelderd door de evaluatie van urinair chloride. Metabole alkalose wordt opgesplitst in 2 hoofdcategorieën: Chloride reageert met urinechloride minder dan 10 mEq/L en chloride resistent met urinechloride meer dan 20 mEq / L., Chloride responsieve etiologieën omvatten verlies van waterstof via het maagdarmkanaal, aangeboren chloride diarree syndroom, samentrekking alkalose, diuretische therapie, post-hypercapnia syndroom, cystic fibrosis, en exogene alkalotic agent gebruik. Chloride-resistente etiologieën omvatten retentie van bicarbonaat, de verschuiving van waterstof in intracellulaire ruimten, hyperaldosteronisme, Bartter syndroom, en Gitelman syndroom.

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *