Junger Patient mit isolierter Zungenabweichung

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Die MR-Angiographie des Halses (Abbildung) zeigte eine Dolichoektasie der linken inneren Halsschlagader in der Nähe des Hypoglossalkanals, die nach Angaben des Neuroradiologen eine Folge einer älteren Dissektion war. Diese 9-mm-Dilatation (im Vergleich zu 4 mm der normalen Gefäßwand) könnte eine hypoglossale Nervenkompression und die Symptome verursacht haben. Die leichte Dysarthrie und Dysphagie wurden durch eine beeinträchtigte motorische Funktion der Zunge verursacht.,

Abbildung. MR-Angiographie des Halses. Dolichoektasie (9 mm) der linken inneren Halsschlagader in der Nähe des Hypoglossalkanals.

Gemäß unseren schriftlichen institutionellen Richtlinien beginnen wir Warfarin bei Patienten mit akuten Carotis-Dissektionen; Aufgrund der chronischen Natur der Dissektion in diesem Fall wurde Warfarin jedoch nicht gestartet., Aufgrund der alten Kleinhirninfarkte wurde ein Kardiologe konsultiert und bei der transösophagealen Echokardiographie wurde keine Quelle für kardiogene Embolien gefunden. Patent foramen ovale wurde nicht erkannt. Ein 48-Stunden-EKG war normal. Es wurde keine Thrombophilie festgestellt. Routinemäßige sekundäre vorbeugende Medikamente wurden verschrieben, einschließlich Aspirin, Dipyridamol, Simvastatin und Enalapril.

Ein Logopäde auf Schluckstörungen überprüft. Dem Bericht zufolge hatte der Patient keine Dysphagie, sondern Schwierigkeiten beim Essen infolge gestörter Zungenbewegungen., Die Dysarthrie fast vollständig während des Krankenhausaufenthalts gelöst. Er wurde mit einer Empfehlung entlassen, plötzliche Bewegungen von Kopf und Hals zu vermeiden und mit dem Rauchen aufzuhören. Ein Folgebesuch wurde vereinbart.

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Lähmung des solitären Hypoglossusnervs (Hirnnerv XII) ist relativ selten. Der 12. Hirnnerv tritt aus dem Medulla zwischen dem ventrolateralen Sulcus, der Olive und den Pyramiden aus und verlässt den Schädel durch das hypoglossale Foramen in der hinteren Schädelgrube., Es verläuft in der Nähe des unteren Ganglions des Vagus nach unten, um zwischen der inneren Halsschlagader und der inneren Jugularvene zu liegen. Der Nerv verläuft dann seitlich zur Gabelung der gemeinsamen Halsschlagader und Schlingen über dem Zungenbein, bevor er ventral geht, um die Zungenmuskulatur zu versorgen.1 Der Hypoglossusnerv ist rein motorisch. Es innerviert den Genioglossus, Hyoglossus, Styloglossus (extrinsische Muskeln) und die intrinsischen Muskeln der Zunge sowie die untere Hyoid-Muskelgruppe durch Ansa cervicalis.

Der Genioglossusmuskel bildet den Hauptteil der Zunge., Der Hypoglossusmuskel ist ein dünner, flacher, viereckiger Muskel und der Styloglossusmuskel interdigitiert mit dem Hyoglossusmuskel. Der extrinsische Palatoglossusmuskel ist der einzige Zungenmuskel, der vom Vagusnerv innerviert wird. Die gepaarten extrinsischen Muskeln sind an den umgebenden Strukturen befestigt. Die Ansa hypoglossi, die die Infrahyoidbandmuskulatur innerviert, besteht aus C-1-Fasern und dem Hypoglossusnerv.2

Läsionen des N. hypoglossalis können je nach Läsionsstelle in supranukleäre, nukleare und infranukleäre unterteilt werden., Um die Zunge in der Mittellinie hervorzuheben, ist eine ausgewogene Wirkung beider Genioglossusmuskeln erforderlich. Eine supranukleäre Lähmung verursacht eine motorische Dysfunktion kontralateral zur Seite der Läsion ohne Atrophie oder Faszikulationen. Die Zunge wird von der Seite der Läsion abweichen. Nukleare oder infranukleäre Läsionen verursachen Schwierigkeiten, die Zunge ipsilateral zu bewegen, und später können einseitige Muskelatrophie und sogar Faszikulationen auftreten, die Dysarthrie verursachen können., Wenn die Innervation der Infrahyoid-Bandmuskulatur beteiligt ist, kann die Krankheit auf die Segmente des hypoglossalen Nervs distal bis zu dem Punkt lokalisiert werden, an dem sie durch die C1-Fasern verbunden ist.2

Der Kernnerv und der infranukleäre Hypoglossusnerv können in 5 Segmente unterteilt werden, um zu helfen, die nicht nur Hinweise auf die Lokalisierung liefern, sondern auch die wahrscheinliche Pathogenese bestimmen. Diese Segmente sind der Mark -, Zisternen -, Schädelbasis -, Nasopharyngeal – /Oropharyngeal-Carotis-Raum und sublinguale Segmente. Jedes Segment ist mit einer Reihe wahrscheinlicher Pathologien verbunden., Zum Beispiel ist das Carotis-Raumsegment mit primären Krebsarten, Metastasen und Gefäßsektionen assoziiert. Sowohl die Computertomographie als auch die MRT sind nützlich, um strukturelle Läsionen wie diese zu beurteilen, die den 12.Hirnnerv komprimieren können.2

Laut einer Studie mit 100 Fällen mit 12. Nervenlähmung wurde fast die Hälfte der Fälle durch Krebs verursacht (49%), 12% durch Trauma und nur 6% durch Schlaganfall. Andere Gründe für eine Funktionsstörung des Hypoglossusnervs waren Multiple Sklerose (6%), Operationen (5%), Guillain–Barre-Neuropathie (4%) und Infektionen (4%).,3 In einer anderen Studie hatten 2 von 7 Patienten mit hypoglossaler Nervenlähmung und Verdacht auf Zungenbasismassen eine innere Karotisarteriendissektion (ICAD).4

Die Zervixarteriendissektion ist in 16% der Fälle eine zugrunde liegende Schlaganfallursache bei jungen Patienten, von denen fast die Hälfte durch ICAD verursacht wird.5 Dissektionen entstehen mit oder ohne offensichtliches Kopf-oder Nackentrauma aus einem intimalen Riss, der es arteriellem Blut unter Druck ermöglicht, in die Arterienwand einzudringen und ein intramurales Hämatom zu bilden. Dieser Raum wird auch als falsches Lumen bezeichnet.,6 Die Dissektion der inneren Halsschlagader tritt typischerweise als Schmerz auf einer Seite des Kopfes, des Gesichts oder des Halses auf, begleitet von einem partiellen Horner-Syndrom und gefolgt von einer späten zerebralen oder retinalen Ischämie. Diese klassische Triade ist in <50% der ICAD Fällen.7 Die meisten Patienten haben ≥2 dieser Symptome, aber Dissektion kann mit nur 1 oder keinem dieser offensichtlichen Symptome auftreten. In einer Studie war der 12.Hirnnerv bei >5% aller Patienten mit ICAD betroffen, was ihn zum am stärksten betroffenen Hirnnerv machte.,8 Weniger als 5% der Patienten mit ICAD hatten isolierte Hirnnervenfunde, während 12% der Patienten ≥1 Hirnnervenfehler aufwiesen.8 Isoliertes hypoglossales Nervendefizit, ohne andere Befunde, da die einzige Präsentation von ICAD selten ist.8,9 Es gibt bisher keine randomisierten klinischen Studien zur Behandlung von ICAD, aber die Antikoagulation für 3 bis 6 Monate wurde historisch akzeptiert, 7 obwohl neuere Daten keinen Unterschied zwischen den beiden Optionen nahelegen.,10 Die meisten Dissektionen heilen spontan, und eine chirurgische oder endovaskuläre Behandlung sollte Patienten vorbehalten sein, die trotz adäquater Antikoagulation sich verschlechternde Symptome einer Ischämie haben.6 Die Langzeitprognose von ICAD ist relativ gut mit einem kumulativen 16-Jahres-Todesrisiko von nur 3,0% (95% Konfidenzintervall, 0-6, 9) und die durchschnittliche jährliche Sterblichkeitsrate beträgt nur 0,2%.,6

TAKE-HOME-PUNKTE

  • Isolierte hypoglossale Nervenparese hat viele mögliche Pathophysiologien, einschließlich Tumor, Trauma, Folgen der arteriellen Dissektion, Infektion, Multiple Sklerose und Chirurgie.

  • Die Behandlung der 12. Nervenlähmung konzentriert sich auf die zugrunde liegende Pathophysiologie.

  • Eine Dissektion der inneren Halsschlagader kann ohne offensichtliches Kopftrauma auftreten und sollte bei jungen Erwachsenen mit hypoglossaler Nervenlähmung ausgeschlossen werden.

Angaben

Keine.,

Fußnoten

Korrespondenz mit Karoliina Aarnio, MD, Abteilung für Neurologie, Zentralklinikum der Universität Helsinki, Haartmaninkatu 4, 00290 Helsinki, Finnland. E-mail
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