Die Harvard Gazette

Eine neue Studie schlägt vor, für das erste mal, dass das cytomegalovirus (CMV), eine häufige virale Infektion, die zwischen 60 Prozent und 99 Prozent der Erwachsenen weltweit, ist eine Ursache für den hohen Blutdruck, ein führender Risikofaktor für Herzerkrankungen, Schlaganfall und Nierenerkrankungen.,

Die Studie, die von Forschern des Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) geleitet und in der Mai-15-Ausgabe von PLoS-Pathogenen veröffentlicht wurde, zeigt weiter, dass das Virus in Verbindung mit anderen Risikofaktoren für Herzerkrankungen zur Entwicklung von Atherosklerose oder Verhärtung der Arterien führen kann.

„CMV infiziert Menschen auf der ganzen Welt“, erklärt Co-Senior-Autor Clyde Crumpacker, ein Forscher in der Abteilung für Infektionskrankheiten an der BIDMC und Professor für Medizin an der Harvard Medical School., „Diese neue Entdeckung könnte Ärzten schließlich einen ganz neuen Ansatz zur Behandlung von Bluthochdruck bieten, wobei antivirale Therapien oder Impfstoffe Teil der Verschreibung werden.“

Als Mitglied der Herpes-Virus-Familie betrifft CMV alle Altersgruppen und ist die Quelle angeborener Infektionen, Mononukleose und schwerer Infektionen bei Transplantationspatienten. Im Alter von 40 Jahren haben sich die meisten Erwachsenen mit dem Virus infiziert, obwohl viele niemals Symptome zeigen werden. Sobald es in den Körper gelangt ist, bleibt CMV normalerweise dort und bleibt latent, bis das Immunsystem beeinträchtigt ist, wenn es dann wieder auftaucht.,

Frühere epidemiologische Studien hatten festgestellt, dass das CMV-Virus bei Herztransplantationspatienten mit Restenose in Verbindung gebracht wurde, einer Situation, in der die Herzarterien „wieder blockieren“.“Das Virus war auch mit der Entwicklung von Atherosklerose, der Verhärtung der Herzarterien, in Verbindung gebracht worden. In beiden Fällen blieb der Mechanismus hinter diesen Entwicklungen jedoch ein Rätsel. Diese neue Studie brachte ein Forscherteam aus verschiedenen Disziplinen — Infektionskrankheiten, Kardiologie, Allergie und Pathologie — zusammen, um das Thema genauer zu untersuchen.,

„Durch die Kombination der Erkenntnisse von Forschern aus verschiedenen medizinischen Disziplinen konnten wir Effekte einer Virusinfektion messen, die bisher übersehen wurden“, erklärt Crumpacker.

Im ersten Teil der Studie untersuchten die Wissenschaftler vier Gruppen von Labormäusen. Zwei Gruppen von Tieren erhielten eine Standarddiät und zwei Gruppen eine cholesterinreiche Diät. Nach einem Zeitraum von vier Wochen wurden eine Standard-Diät-Maus-Gruppe und eine High-Cholesterin-Diät-Maus-Gruppe mit dem CMV-Virus infiziert.,

Sechs Wochen später wurde der Blutdruck der Tiere vom kardiologischen Team mit einem kleinen Katheter in der Halsschlagader der Maus gemessen. Unter den Mäusen, die mit einer Standarddiät gefüttert wurden, hatten die CMV-infizierten Mäuse im Vergleich zur nicht infizierten Gruppe einen erhöhten Blutdruck. Aber noch dramatischer, 30 Prozent der CMV-infizierten Mäuse, die mit einer cholesterinreichen Diät gefüttert wurden, zeigten nicht nur erhöhten Blutdruck, sondern zeigten auch Anzeichen von Atherosklerose.,

„Dies deutet stark darauf hin, dass die CMV-Infektion und die cholesterinreiche Ernährung zusammenarbeiten könnten, um Atherosklerose zu verursachen“, sagt Crumpacker. Um herauszufinden, wie und warum dies geschah, führten die Forscher eine Reihe von Zellkulturexperimenten durch.

Ihre erste Analyse zeigte, dass CMV die Produktion von drei verschiedenen entzündlichen Zytokinen — IL6, TNF und MCP1 — in den infizierten Mäusen stimulierte, ein Hinweis darauf, dass das Virus eine Entzündung der Gefäßzellen und anderer Gewebe verursachte.,

Eine zweite Analyse ergab, dass eine Infektion einer Mausnierenzelllinie mit murinem CMV zu einer Erhöhung der Expression des Reninenzyms führte, von dem bekannt ist, dass es das Renin-Angiotensin-System aktiviert und zu Bluthochdruck führt. Klinische Isolate von menschlichem CMV in kultivierten Blutgefäßzellen produzierten ebenfalls eine erhöhte Reninexpression.

„Viren haben die Fähigkeit, menschliche Gene einzuschalten, und in diesem Fall verstärkt das CMV-Virus die Expression von Renin, einem Enzym, das direkt an der Entstehung von Bluthochdruck beteiligt ist“, sagt Crumpacker., Als die Wissenschaftler das Virus durch die Verwendung von ultraviolettem Licht inaktivierten, nahm die Reninexpression nicht zu, was darauf hindeutet, dass das aktiv replizierende Virus den Anstieg von Renin verursachte.

In ihren letzten Experimenten zeigten die Forscher, dass das Protein Angiotensin 11 auch als Reaktion auf eine Infektion mit CMV erhöht war. „Eine erhöhte Expression von Renin und Angiotensin 11 sind wichtige Faktoren bei Bluthochdruck beim Menschen“, sagt Crumpacker., „Unsere Studie scheint darauf hinzudeuten, dass eine anhaltende Virusinfektion in den Endothelzellen der Gefäße zu einer erhöhten Expression von entzündlichen Zytokinen, Rennin und Angiotensin 11 führt, was zu erhöhtem Blutdruck führt.“

Nach jüngsten Zahlen der American Heart Association hat jeder dritte Erwachsene in den USA einen hohen Blutdruck, und da keine Symptome bekannt sind, ist sich fast ein Drittel dieser Personen ihres Zustands nicht bewusst., Oft als „der stille Mörder“ bezeichnet, kann unkontrollierter Bluthochdruck zu Schlaganfall, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz oder Nierenversagen führen, bemerkt Crumpacker.

„Wir fanden heraus, dass eine CMV-Infektion allein zu einem Anstieg des Bluthochdrucks führte, und in Kombination mit einer cholesterinreichen Diät verursachte die Infektion tatsächlich Atherosklerose in einer Mausaorta“, sagt Crumpacker. „Dies deutet darauf hin, dass weitere Forschungen auf virale Ursachen von Gefäßverletzungen gerichtet werden müssen. Einige Fälle von Bluthochdruck können durch antivirale Therapie oder einen Impfstoff gegen CMV behandelt oder verhindert werden.,“

Diese Studie wurde durch Zuschüsse des National Heart, Lung and Blood Institute der National Institutes of Health finanziert.

Co-Autoren der Studie sind Jielin Zhang von BIDMC Division of Infectious Diseases (Co-Senior Author); Jilin Cheng, früher von BIDMC Division of Infectious Diseases und jetzt an der Fudan University, Shanghai, (Erstautor); Qin Ke von BIDMC Division of Cardiology; Zhuang Jin und Haibin Wang von BIDMC Division of Allergy; Olivier Kocher von BIDMC Division of Pathology; und James Morgan von Caritas St. Elizabeth Medical Center, Boston.

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