B-Zellen

Die B-Lymphozyten (B-Zellen) sind eine der wichtigsten Zellen des Körpers. Diese Zellen sind Teil der adaptiven Immunantwort, indem sie Antikörper produzieren und T-Zellen Antigene präsentieren. Einmal aktiviert, können sie zu Plasmazellen oder Vitamin-B-Lymphozyten reifen.

Dieser Artikel behandelt die Entwicklung von B-Zellen und Subtypen.

B-Zellentwicklung

B-und T-Lymphozyten entstehen aus gemeinsamen lymphoiden Vorläuferzellen im Knochenmark. Die Vorläuferzellen, die an die B-Zelllinie gebunden sind, werden zufällig ausgewählt., T-Zell-Vorläufer wandern zur Reifung in den Thymus, während B-Zell-Vorläufer im Knochenmark verbleiben.

Während der Entwicklung von B-Zellen treten zwei Selektionsprozesse auf. Eine positive Selektion stellt sicher, dass sich nur B-Zellen mit funktionellen Rezeptoren weiter entwickeln dürfen. Dies tritt auf, wenn der B-Zell-Rezeptor erfolgreich seinen Liganden bindet, der Überlebenssignale induziert. Negative Selektion tritt auf, wenn B-Zellen auf Selbstantigene im Knochenmark reagieren und infolgedessen Rezeptorbearbeitung, Anergie oder Apoptose erfahren., Dies fördert die zentrale Toleranz und minimiert das Risiko von Autoimmunreaktionen, wenn die B-Zellen schließlich reifen und in den peripheren Kreislauf gelangen.

Nach der Differenzierung im Knochenmark wandern B-Zellen zu Lymphfollikeln in der Milz. Sie wandern auch in Bereiche, in denen eine lymphatische Aktivierung und Abwehr wahrscheinlich ausgelöst wird, z. B. in den Schleimhautverkleidungen. Dazu gehören die Peyer-Flecken des Dickdarms, die eine Art Schleimhaut-assoziiertes lymphatisches Gewebe (MALZ) sind. Andere „MALZe“ existieren ebenfalls und werden nach ihrem Standort oder ihrer Organisation benannt, z., Bronchial (BALT), Nasal (NALT), Nasenschleimhaut (O-MALT).

Typen von B-Lymphozyten

Plasmazelle

Nach Aktivierung können sich B-Lymphozyten in Plasmazellen differenzieren. Plasmazellen sind große Zellen mit reichlich endoplasmatischem Retikulum, wodurch sie große Mengen an Antikörpern gegen spezifische Antigene produzieren können.

Sie reagieren während der Infektion auf Signale von T-Zellen und produzieren weiterhin Antikörper, bis die Infektion kontrolliert wird. Plasmazellen werden oft bei chronischen Entzündungen gefunden.,

Fig 1 – Blutfilm, der eine mehrkernige Plasmazelle zeigt

Speicher-B-Lymphozyten

Einige B-Lymphozyten differenzieren sich zu Speicher-B-Zellen, die sind langlebige Zellen, die im Körper verbleiben und eine schnellere Reaktion auf zukünftige Infektionen ermöglichen.

Wenn der Wirt dem gleichen Antigen erneut ausgesetzt wird, vermehren sich diese Zellen schnell mit Hilfe von T-Zellen. Dies produziert mehr Zellen, die spezifische Antikörper gegen den Erreger sezernieren können., Dies bedeutet oft, dass der Erreger behandelt werden kann, bevor die Infektion einsetzt und symptomatisch wird.

T-unabhängige B-Lymphozyten

B-Lymphozyten benötigen T-Zellen, um Antikörper zu produzieren. Eine kleine Anzahl kann jedoch ohne T-Zell-Hilfe funktionieren und diese finden sich an Stellen wie Milz und Peritoneum.

Sie sind besonders wichtig für den Umgang mit eingekapselten Bakterien. Eingekapselte Bakterien haben eine äußere Polysaccharidschicht im Gegensatz zu einer proteinbasierten, die es ihnen ermöglicht, T-Zellen zu umgehen., T-unabhängige B-Zellen können diese Schichten erkennen und Antikörper ohne T-Zell-Hilfe produzieren.

Klinische Relevanz-X-verknüpfte Agammaglobulinämie (XLA)

XLA, auch bekannt als Bruton-Krankheit, ist eine seltene genetische Störung, die die Fähigkeit des Körpers beeinflusst, Infektionen zu bekämpfen. Patienten sind nicht in der Lage, reife B-Lymphozyten zu produzieren, daher neigen sie dazu, nach 6 Monaten (nachdem mütterliches IgG abgebaut wurde) keine Serumimmunglobuline mehr zu haben.,

Wie bei vielen primären Immunschwächen treten bei Patienten typischerweise schwere, anhaltende, ungewöhnliche und wiederkehrende Infektionen auf. Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae und Staphylokokken sind häufige Erreger.

Die Behandlung erfolgt mit einer Immunglobulinersatztherapie, und die Patienten benötigen möglicherweise auch prophylaktische Antibiotika. Patienten mit XLA sollten keine Lebendimpfstoffe erhalten.

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