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Pathophysiologie

Es gibt eine Vielzahl von Krankheitszuständen, die metabolische Alkalose induzieren. Im Allgemeinen können die Ursachen auf eine intrazelluläre Verschiebung von Wasserstoffionen, einen gastrointestinalen (GI) Verlust von Wasserstoffionen, einen übermäßigen Verlust von Nierenwasserstoffionen, eine Retention oder Zugabe von Bicarbonationen oder eine Volumenkontraktion um eine konstante Menge an extrazellulärem Bicarbonat, die als Kontraktionsalkalose bekannt ist, eingegrenzt werden. All dies führt zu einem Nettoergebnis von erhöhten Bicarbonatspiegeln im Blut., Solange die Nierenfunktion aufrechterhalten wird, wird überschüssiges Bikarbonat ziemlich schnell im Urin ausgeschieden. Infolgedessen bleibt die metabolische Alkalose bestehen, wenn die Fähigkeit zur Beseitigung von Bicarbonat aufgrund einer der folgenden Ursachen beeinträchtigt ist: Hypovolämie, vermindertes wirksames arterielles Blutvolumen, Chloridabbau, Hypokaliämie, verminderte glomeruläre Filtrationsrate und/oder Hyperaldosteronismus.

intrazelluläre Verschiebung von Wasserstoff

Wenn Wasserstoffionen intrazellulär verschoben werden, hat dieses Ungleichgewicht im Puffersystem einen relativen Anstieg von Bicarbonat., Prozesse, die Wasserstoff intrazellulär antreiben, umfassen Hypokaliämie.

Gastrointestinaler Wasserstoffverlust

Magenflüssigkeiten sind bei einem pH-Wert von etwa 1,5 bis 3,5 stark sauer. Die Wasserstoffsekretion erfolgt über Parietalzellen in der Magenschleimhaut. Daher korreliert der große Volumenverlust von Magensekreten als Verlust von Chlorwasserstoff, einer sauren Substanz, was zu einem relativen Anstieg des Bikarbonats im Blut führt und somit die Alkalose antreibt. Verluste können pathologisch über Vomitus oder nasogastrische Absaugung auftreten.,

Nierenverlust von Wasserstoff

Wasserstoff wird in den Nieren verwendet und ist ein Antiporterenergiegradient, um eine Vielzahl anderer Elemente zurückzuhalten. Von Interesse hier wird Natrium durch einen Austausch für Wasserstoff in den Nierensammelkanälen unter dem Einfluss von Aldosteron resorbiert. Daher führen Pathologien, die den Mineralokortikoidspiegel erhöhen oder die Wirkung von Aldosteron erhöhen, wie das Conn-Syndrom zu Hypernatriämie, Hypokaliämie und Wasserstoffverlust im Urin., In einer ähnlichen Denkrichtung sind Loop – und Thiaziddiuretika in der Lage, sekundären Hyperaldosteronismus zu induzieren, indem sie die Natrium-und Flüssigkeitsbelastung des distalen Nephrons erhöhen, was das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System fördert. Genetische Defekte, die zu einer verminderten Expression von Ionentransportern in der Henle-Schleife führen, sind möglich, aber weniger häufig. Diese Syndrome sind als Bartter-und Gitelman-Krankheit bekannt. Die Nettowirkung dieser genetischen Defekte ähnelt der Wirkung von Schleifendiuretika.,

Retention / Zugabe von Bicarbonat

Mehrere Ätiologien führen zu einem Anstieg von Bicarbonat im Blut. Die einfachste davon ist eine Überdosierung von exogenem Natriumbicarbonat in einem medizinischen Umfeld. Das Milch-Alkali-Syndrom ist eine Pathologie, bei der der Patient übermäßige Mengen oraler Calciumantazida konsumiert, was zu Hyperkalzämie und unterschiedlichem Nierenversagen führt. Da Antazida neutralisierende Mittel sind, fügen sie dem Körper alkalische Substanzen hinzu, während sie den Säuregehalt senken und so den pH-Wert erhöhen., Eine Pathologie, die der normalen Physiologie entspricht, ist der natürliche Kompensationsmechanismus des Körpers für Hypercarbie. Wenn ein Patient hypoventiliert, tritt CO2-Retention in der Lunge auf und reduziert anschließend den pH-Wert. Im Laufe der Zeit kompensiert das Nierensystem, indem es Bikarbonat zurückhält, um den pH-Wert auszugleichen. Dies ist ein langsamerer Prozess. Sobald die Hypoventilation korrigiert ist, wie bei einem beatmungsunterstützten Atemversagen, sinkt der CO2-Spiegel schnell, der Bikarbonatspiegel bleibt jedoch bei der Verringerung zurück. Dies verursacht eine metabolische Alkalose nach Hyperkapnie, die sich selbst korrigiert., Es ist möglich, das erwartete pCO2 bei der Einstellung der metabolischen Alkalose zu berechnen, um festzustellen, ob es sich um einen kompensatorischen Anstieg des Bicarbonats handelt, oder ob eine zugrunde liegende Pathologie der Alkalose vorliegt, indem die folgende Gleichung verwendet wird:

  • Erwartetes pCO2 = 0, 7 (HCO3) + 20 mmHg +/- 5

Wenn das erwartete pCO2 nicht mit dem Messwert übereinstimmt, ist eine zugrunde liegende metabolische Alkalose wahrscheinlich vorhanden.

Kontraktionsalkalose

Dieses Phänomen tritt auf, wenn ein großes Volumen natriumreicher, bicarbonatarmer Flüssigkeit aus dem Körper verloren geht., Dies geschieht unter anderem bei harntreibender Anwendung, Mukoviszidose, angeborenem Chloriddiarrhoe. Die Nettokonzentration von Bicarbonat steigt dadurch an. Diese Pathologie wird leicht durch die Freisetzung von Wasserstoff aus dem intrazellulären Raum ausgeglichen, um den pH-Wert in den meisten Fällen auszugleichen.

Die genaue Ätiologie, ob unbekannt oder nicht offensichtlich, kann teilweise durch Auswertung von Harnchlorid aufgeklärt werden. Metabolische Alkalose ist aufgeteilt in 2 Hauptkategorien: – Chlorid reagieren mit Urin Chlorid weniger als 10 mEq/L und Chlorid beständig mit Urin Chlorid mehr als 20 mEq/L., Chlorid ansprechende Ätiologien umfassen Verlust von Wasserstoff über den Magen-Darm-Trakt, angeborenes Chlorid Diarrhoe-Syndrom, Kontraktion Alkalose, Diuretika-Therapie, Post-Hyperkapnie-Syndrom, Mukoviszidose und exogene alkalotische Mittel verwenden. Chloridresistente Ätiologien umfassen die Retention von Bicarbonat, die Verschiebung von Wasserstoff in intrazelluläre Räume, Hyperaldosteronismus, Bartter-Syndrom und Gitelman-Syndrom.

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